वैज्ञानिकों की एक टीम ने संभावित रूप से सफल डिमेंशिया दवा विकसित की है जो मस्तिष्क कोशिकाओं के जीवन को बढ़ा सकती है – और बीमारी के इलाज की एक नई सीमा को चिह्नित कर सकती है।
ओंटारियो, स्टैनफोर्ड विश्वविद्यालय और कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय के वैज्ञानिकों ने पाया कि दिन में दो बार ली जाने वाली गोली एमिलॉयड नामक हानिकारक मस्तिष्क प्रोटीन के स्तर को लगभग 10 प्रतिशत तक कम कर सकती है – जो इस रोग का एक मुख्य लक्षण है।
विशेषज्ञों का कहना है कि मरीजों के मस्तिष्क पर दवा के प्रयोग के मात्र छह महीने बाद ही लाभ देखा गया, जबकि अन्य प्रायोगिक उपचारों में कई वर्ष लगते हैं।
इसके अतिरिक्त, दुष्प्रभाव बहुत कम और हल्के थे, जिनमें सबसे आम थे दस्त और सिरदर्द।
डोनानेमैब जैसी अन्य नवीन मनोभ्रंश चिकित्सा पद्धतियों के विकास ने विशेषज्ञों के बीच चिंता उत्पन्न कर दी है, क्योंकि इससे मस्तिष्क में रक्तस्राव का जोखिम हो सकता है, जिसके कारण परीक्षण के दौरान कई रोगियों की मृत्यु हो गई है।
एलएम11ए-31 नामक नई दवा मस्तिष्क में पी75एनटीआर नामक एक विशिष्ट रिसेप्टर को लक्षित करती है, जो मस्तिष्क कोशिकाओं के अस्तित्व और विकास को विनियमित करने में मदद करता है।
जब कोशिकाएं या न्यूरॉन मर जाते हैं, तो संदेश पूरे मस्तिष्क में प्रभावी रूप से नहीं पहुंच पाते, जिसके बारे में वैज्ञानिकों का मानना है कि यही मनोभ्रंश में सोचने और याद रखने में कठिनाई का कारण बनता है।
परिणाम नेचर मेडिसिन जर्नल में इस महीने की शुरुआत में प्रकाशित एक हालिया परीक्षण में पाया गया कि LM11A-31 ने विकास और अस्तित्व को बढ़ावा देने के लिए रिसेप्टर और कोशिकाओं के बीच संकेतों के पारित होने को बढ़ाया।
यह दवा, P75NTR को लक्ष्य करने वाली पहली चिकित्सा पद्धति है, तथा यह रोगियों के मस्तिष्क में अल्जाइमर के एक प्रमुख प्रोटीन, एमिलॉयड के निर्माण को महत्वपूर्ण रूप से धीमा करने में सक्षम पाई गई है।
शोधकर्ताओं ने कहा कि यह दवा 'रोमांचक' है क्योंकि यह सीधे मस्तिष्क के न्यूरॉन्स की जीवित रहने की क्षमता में सुधार करती है।
अल्जाइमर रोग मनोभ्रंश का सबसे आम रूप है और 6.7 मिलियन अमेरिकियों को प्रभावित करता है। अमेरिका में वृद्धों की आबादी तेजी से बढ़ने के साथ, 2050 तक यह संख्या 13 मिलियन तक बढ़ने की उम्मीद है।
जबकि अल्जाइमर रोग के मुख्य कारण पर अभी भी बहस चल रही है, वैज्ञानिकों का मानना है कि क्षति मस्तिष्क कोशिकाओं में और उसके आसपास प्रोटीन – अमाइलॉइड और ताऊ – के असामान्य निर्माण का परिणाम होने की संभावना है।
अल्जाइमर के रोगियों में, अमाइलॉइड प्रोटीन शरीर से प्रभावी ढंग से साफ नहीं होते हैं और अंततः मस्तिष्क में प्लाक बनाते हैं। ताऊ प्रोटीन न्यूरॉन्स से अलग होकर उलझनें बनाते हैं।
इन दोनों के कारण न्यूरॉन की मृत्यु हो सकती है, जिससे पूरे मस्तिष्क में संकेतों को पहुंचाना मुश्किल हो जाता है।
कनाडा और कैलिफोर्निया के शोधकर्ताओं ने 26 सप्ताह की अवधि में हल्के से मध्यम स्तर के अल्जाइमर रोग से पीड़ित 242 प्रतिभागियों पर LM11A-31 का अध्ययन किया।
उन्होंने उपस्थित अमाइलॉइड के स्तर को मापने के लिए अध्ययन प्रतिभागियों से मस्तिष्कमेरु द्रव (सीएसएफ) के नमूने लिए। सीएसएफ एक तरल पदार्थ है जो मस्तिष्क और रीढ़ को घेरता है और उनकी रक्षा करता है।
दिन में दो बार गोली लेने वाले लोगों में, दवा प्राप्त करने वाले लोगों के सीएसएफ की तुलना में अमाइलॉइड का औसत निर्माण नौ प्रतिशत कम था।
अध्ययन में कहा गया है: 'कुल मिलाकर, इन निष्कर्षों से संकेत मिलता है कि अनुदैर्ध्य एडी-संबंधित वृद्धि होती है [CSF amyloids] LM11A-31 द्वारा धीमा या उलट दिया गया।'
उपरोक्त ग्राफ 2060 तक अमेरिका में अल्जाइमर रोग के रोगियों की अनुमानित स्थिति को दर्शाता है।
दोनों समूहों के बीच सीएसएफ में ताऊ स्तरों में दीर्घकालिक परिवर्तनों को मापने पर, शोधकर्ताओं को कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं मिला।
शोधकर्ताओं ने अध्ययन की सीमाओं को स्वीकार किया, जिसमें सीमित समय सीमा और एक छोटा भागीदार पूल शामिल था। इसलिए संज्ञानात्मक परिवर्तनों में किसी भी अंतर का आकलन करने की उनकी क्षमता सीमित थी।
बहरहाल, शोधकर्ताओं ने कहा कि उनके अध्ययन के परिणाम आशाजनक हैं, क्योंकि आमतौर पर अध्ययनों में इतनी जल्दी ऐसे महत्वपूर्ण निष्कर्ष नहीं देखे जाते, तथा अधिकांश शोधों में ऐसे परिणाम प्राप्त करने में दो या अधिक वर्ष लग जाते हैं।
अध्ययन के सह-लेखक हेले शैंक्स, एक तंत्रिका विज्ञान पीएच.डी. पश्चिमी ओंटारियो विश्वविद्यालय में छात्र, कहा: 'इस दवा के रोमांचक होने का कारण यह है कि यह सीधे न्यूरॉन्स की जीवित रहने की क्षमता को प्रभावित कर रही है। यह उनकी समग्र अखंडता, उनकी शाखाओं और उनके सिनैप्स को बढ़ावा देता है [where cells connect and communicate with each other].
'में [preliminary] पशु मॉडल में, यह दिखाया गया कि दवा इन न्यूरॉन्स को संरक्षित कर रही थी या क्षति को उलट रही थी, जिससे व्यवहार में सुधार हुआ, लगभग न्यूरॉन्स वापस स्वस्थ अवस्था में आ गए।'
सह-लेखक टेलर शमित्ज़, पश्चिमी ओंटारियो विश्वविद्यालय में मेडिसिन स्कूल के प्रोफेसर, ने कहा: 'दवा ने मस्तिष्कमेरु द्रव में इस सूजन मार्कर की वृद्धि को धीमा कर दिया।
'यह महत्वपूर्ण है क्योंकि, पिछले पांच वर्षों में, अल्जाइमर रोग को समझने में सूजन एक महत्वपूर्ण कारक बन गई है।'
फिलहाल अल्जाइमर के लिए कोई इलाज नहीं है और डोनानेमैब जैसी नई दवाएं विकास के चरण में हैं, लेकिन ये केवल इसके बढ़ने की दर को थोड़ा धीमा करती हैं और इनके साथ मस्तिष्क में रक्तस्राव जैसे खतरनाक दुष्प्रभाव भी आते हैं।
जबकि शुरुआत में इस दवा को एक संभावित उपचार के रूप में सराहा गया था, परीक्षण में शामिल एक-चौथाई रोगियों को मस्तिष्क में सूजन का सामना करना पड़ा और तीन लोगों की मस्तिष्क में सूजन या रक्तस्राव के कारण मृत्यु हो गई, जिसका कारण दवा थी।
एक अन्य दवा, लेकेम्बी, डोनानेमैब के समान ही कार्य करती है, लेकिन यह भी एमिलॉयड-संबंधी इमेजिंग असामान्यताएं (ARIA) पैदा कर सकती है, जो मस्तिष्क में परिवर्तन हैं, जिनमें रक्तस्राव और सूजन शामिल हो सकते हैं।
यह एफडीए-अनुमोदित है लेकिन अध्ययनों से पता चलता है कि दवा लेने वाले लगभग 20 प्रतिशत लोगों में एआरआईए विकसित होता है, लेकिन उनमें से केवल 20 प्रतिशत लोगों में ही लक्षण अनुभव होते हैं।
दशकों से, शोधकर्ता ऐसी दवाओं के विकास पर ध्यान केंद्रित कर रहे हैं जो एमिलॉयड क्लम्प्स को लक्षित करती हैं – जो मनोभ्रंश का एक विशिष्ट लक्षण है।
हालांकि, हाल ही में उन्होंने इस बात पर ध्यान केंद्रित किया है कि टाउ प्रोटीन संज्ञानात्मक गिरावट में किस प्रकार भूमिका निभाते हैं और वर्तमान में कम से कम छह नैदानिक परीक्षण पूरे हो चुके हैं या प्रगति पर हैं, जिनमें टाउ और एमिलॉयड दोनों को लक्षित करके अल्जाइमर रोग के उपचार और रोकथाम के लिए टीकों की सुरक्षा और प्रभावकारिता का परीक्षण किया जा रहा है।
